LE CROSS-LINKING CORNEEN (CXL)

Il s’agit d’une nouvelle piste de traitement du kératocône. Un produit photosensible (la Riboflavine) est déposé sur la cornée kératocônique puis une séance d’UVA (ultraviolets longs) est appliquée sur la cornée pendant plusieurs minutes. Le but du traitement est de rigidifier le collagène en créant des ponts chimiques entre les fibrilles de collagène grâce à l’action polymérisante de la photothérapie (principe du Cross Linking). L’idée est de stabiliser ou faire régresser la maladie. Les premiers résultats sont encourageants mais préliminaires. Des études internationales sont en cours. En France, les CHU de Toulouse et de Bordeaux ont débuté des essais cliniques depuis la rentrée 2006.

STABILISER L’EVOLUTION DU KÉRATOCÔNE ?

La photopolymérisation du collagène cornéen par l’action des UVA ou crosslinking du collagène cornéen (CXL) est une stratégie de traitement du kératocône récente et peu invasive. Le CXL correspond à la formation d’un “pontage” biochimique des fibrilles de collagène qui deviennent alors reliées entre elles par des liaisons covalentes. Ce phénomène naturel se déroule de façon spontanée dans tous les tissus contenant du collagène. Il est également accentué par la présence d’un diabète sucré, ce qui d’ailleurs augmente l’épaisseur et la rigidité de la cornée chez les diabétiques. L’association diabète-kératocône est d’ailleurs exceptionnelle. Ce mécanisme peut être catalysé par des procédés enzymatiques ou photochimiques. La cornée est imprégnée d’une substance photo-sensibilisante (vitamine B2 = riboflavine). Une irradiation à une longueur d’onde donnée (UV de type A, 360 nm), pendant une durée déterminée, va entraîner la formation de radicaux libres oxygénés qui vont induire la formation d’une liaison covalente entre les terminaisons hydro-carbonées des fibrilles de collagène. Ce procédé est biochimiquement irréversible. Les résultats cliniques du CXL dans le kératocône sont à l’heure actuelle peu reportés dans la littérature.

ag2005

Le report des séries les plus grandes est oral. Alors que les études expérimentales ex vivo ont prouvé une “rigidification” du tissu cornéen sans altération de sa transparence, les résultats cliniques se heurtent à la notion de progression du kératocône et à l’évaluation in vivo de l’effet biomécanique du traitement. L’évolution naturelle d’un kératocône est encore aujourd’hui si mal connue qu’il est difficile de définir avec précision ce qu’est exactement un kératocône “évolutif” et donc de quantifier avec précision l’efficacité de ce traitement. Seule l’évolution clinique permet d’apprécier l’efficacité, mais le recul est encore insuffisant. Les séries dont le recul est le plus grand semblent s’accorder sur une stabilisation, voire une diminution de l’astigmatisme et une amélioration inconstante de l’acuité visuelle.
Un effet retardé est fréquent avec une aggravation paradoxale initiale possible dans les 6 premiers mois et une amélioration tardive et parfois progressive de ces paramètres à partir de 1 an après CXL. Certains patients par contre “ne répondent pas” au traitement et voient leur kératocône progresser. La tolérance est par contre bonne et aucun effet secondaire majeur cristallinien ou rétinien n’a été constaté. Seules des études comparatives multicentriques avec un suivi particulièrement prolongé permettront de clarifier la place de ce traitement à la fois conservateur, peu onéreux et prometteur